COVID-19: Impacto Prolongado e Global nos Órgãos do Corpo Humano
Um estudo internacional publicado na revista Science Translational Medicine revelou que o vírus da COVID-19 pode prejudicar a função da mitocôndria, a “usina” de energia das células, em diversos tecidos do organismo. Isso cria um efeito global e prolongado em todos os órgãos do infectado.
A descoberta de um efeito sistêmico relacionado à inibição da função mitocondrial abre caminho para a busca de novos tratamentos tanto para casos graves da doença quanto para pacientes com COVID longa.
“A disfunção mitocondrial provocada pelo SARS-CoV-2 se mantém conservada, mesmo quando o vírus é eliminado. Isso configura mais um efeito sistêmico da doença. Neste trabalho, verificamos que o processo ocorre em vários tecidos do organismo, não só nas células do sistema imune [monócitos] ou apenas no pulmão, como se imaginava inicialmente. A disfunção mitocondrial pode ocorrer em todo o organismo e, entre as consequências, está o aumento da resposta inflamatória em pacientes graves”, explica Pedro Moraes-Vieira, professor do Instituto de Biologia da Universidade Estadual de Campinas (IB-Unicamp).
A investigação que deu origem ao artigo foi desenvolvida no âmbito do consórcio COVID-19 International Research Team, que reúne pesquisadores de diferentes centros dos Estados Unidos, Coreia do Sul, Dinamarca, Paraguai e Brasil. Os trabalhos são financiados sobretudo pelo National Institutes of Health (NIH, dos Estados Unidos). Este estudo em específico é a continuação de uma investigação iniciada no ano de 2020, com apoio da FAPESP, na qual a equipe da Unicamp, liderada por Moraes-Vieira, descobriu que a COVID-19 poderia gerar disfunções na mitocôndria. Contudo, ainda não estava comprovado que se tratava de um problema generalizado.
No artigo mais recente, os pesquisadores analisaram a infecção pelo vírus causador da COVID-19 em dois modelos animais (hamsters e camundongos). Além disso, examinaram dados referentes a mais de 700 amostras nasofaríngeas (de pessoas saudáveis e de pacientes com infecção pelo SARS-CoV-2 em estágio inicial) e 35 amostras de tecidos obtidas por meio de autópsia (de indivíduos com infecção em estágio avançado) – todas coletadas durante a pandemia na cidade de Nova York.
As análises revelaram que o vírus suprime a expressão de certos genes mitocondriais (vale lembrar que essa organela possui material genético próprio, o DNA mitocondrial). Esse processo afeta vias bioquímicas, a produção de energia celular e a ativação da resposta imune. Isso faz com que a célula comece a usar uma via alternativa para produção de energia, a chamada glicólise, que consiste na quebra da molécula de glicose em duas moléculas de ácido pirúvico, que passam a servir como fonte de energia para o vírus. Dessa forma, ele consegue se replicar mais, desencadeando uma resposta inflamatória mais exacerbada, ou seja, a forma grave da COVID-19.
“Observamos que, mesmo quando o vírus era eliminado do organismo e a inibição dos genes mitocondriais no pulmão havia cessado, a expressão desses genes mitocondriais no coração, rim, fígado ou nos gânglios linfáticos permanecia prejudicada, levando potencialmente à patologia grave da COVID-19. Acreditamos também que essa inibição dos genes mitocondriais possa estar relacionada com a chamada COVID longa quando não há mais vírus. O paciente está curado da doença, mas alguns sintomas e sequelas persistem”, comenta Moraes-Vieira, que também é pesquisador do Experimental Medicine Research Cluster (EMRC) e do Centro de Pesquisa em Obesidade e Comorbidades (OCRC), um Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPID) da FAPESP na Unicamp.
