Por décadas, bilhões de dólares foram investidos em tratamentos para o Alzheimer voltados contra o beta-amiloide, um pedaço de proteína que forma placas no cérebro. Os resultados ficaram abaixo do esperado. Um bioquímico da Universidade da Califórnia em Santa Cruz acredita que a ciência pode ter ignorado outro suspeito: um peptídeo menor e muito parecido, chamado P3, considerado inofensivo há muito tempo.
O pesquisador Jevgenij Raskatov apresentou os argumentos num comentário publicado na revista científica ChemBioChem.
Por que os tratamentos avançam devagar
O Alzheimer é a doença neurodegenerativa mais comum do mundo, com cerca de 35 milhões de pessoas afetadas e custos anuais acima de 800 bilhões de dólares, e o número deve dobrar até 2050. Mais de 400 ensaios clínicos testaram remédios, a maioria contra o beta-amiloide. Muitos fracassaram e outros trouxeram benefícios modestos. Anticorpos recentes, como o lecanemabe e o donanemabe, ajudam a remover o amiloide do cérebro, mas o ganho ainda é limitado, e há riscos como sangramentos cerebrais.
O parente esquecido
O beta-amiloide nasce de uma proteína maior, a proteína precursora do amiloide, cortada em sequência por duas enzimas. O P3 vem da mesma proteína, mas por outro caminho de cortes, feito por uma enzima diferente. Raskatov propõe chamá-lo de amiloide alfa, para deixar clara a diferença e a capacidade de formar aglomerados.
Por anos, os cientistas supuseram que o P3 não formava depósitos, não era tóxico e se dissolvia em água. Segundo Raskatov, essas suposições nunca foram bem verificadas, mas ajudaram a tirar o P3 das pesquisas.
O que os testes mostraram
Nos últimos cinco anos, o laboratório dele publicou três estudos mostrando que o P3 forma depósitos de amiloide pelo menos tão facilmente quanto o beta-amiloide, e até mais rápido. Também há sinais de que o P3 é tóxico para neurônios, embora menos que o beta-amiloide. Um grupo independente no Reino Unido confirmou e ampliou os resultados, e outros laboratórios investigam agora como os dois peptídeos interagem.
Para Raskatov, o P3 provavelmente não é o espectador inocente que se pensava, e isso pode virar a pesquisa do Alzheimer de cabeça para baixo. Para o neurologista David Teplow, professor emérito da Universidade da Califórnia em Los Angeles, a reavaliação tem consequências amplas para a pesquisa básica e clínica.
O próprio Raskatov ressalta que ainda é preciso mais pesquisa para saber se e como o P3 contribui para a doença nos pacientes.
Alzheimer no Brasil
Com o envelhecimento da população, o número de pessoas com demência cresce no Brasil, e o Alzheimer é a causa mais comum. Os primeiros sinais costumam ser esquecimentos frequentes de fatos recentes, dificuldade para encontrar palavras, desorientação e mudanças de comportamento. O diagnóstico precoce permite tratar sintomas, planejar cuidados e apoiar a família. Controlar pressão, diabetes e colesterol, manter atividade física, estudar, se manter socialmente ativo e tratar a perda de audição estão entre as medidas que reduzem o risco de demência.
Perguntas frequentes
O que é o beta-amiloide?
Um fragmento de proteína que forma placas no cérebro de pessoas com Alzheimer.
O P3 causa Alzheimer?
Ainda não se sabe. As pesquisas mostram que ele forma aglomerados e pode ser tóxico, mas o papel na doença precisa ser confirmado.
Com informações da Universidade da Califórnia em Santa Cruz.
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